白癜风发病可能与凋亡机制有关

白癜风是1种本身免疫性病症，免疫系统参加了黑素细胞的破坏进程。以往大量的研究显示，本身抗体和细胞毒性T淋巴细胞在白癜风的黑素细胞破坏进程中发挥重要作用。可是，以此理论为基础，尚有较多迹象没法解释。最近YVang等在白癜风的动物模型Smith鸡中视察到凋亡的迹象，所以，目前学者认为，用凋亡来解释1些迹象是对白癜风病发机制的完善和补充。

有研究表明，在某些情况下，机体其实不是通过细胞毒性抗体伤害黑素细胞，而是通过细胞因子IL⑴、IFN-γ或TNF-α引诱凋亡来实现的。黑素细胞、角质构成细胞和淋巴细胞也能够分泌IL⑴、IFN-γ或TNF-α，这3种因子都能够参加引诱凋亡。研究察觉，黑素细胞膜表面有这3种因子的受体。

凋亡是1个有1系列基因精细调控的进程。由Cas-pase酶启动，下游蛋白主要是Bcl⑵家族，包括细胞因子、化学物资及其他较多要素都能够引诱凋亡。白癜风的病发有1定的家族偏向，符合多基因遗产